Роль організму в розвитку пухлини. Спадковість і пухлинний процес. - 25 Липня 2011 - Правильное питание
Субота, 03.12.2016, 20:41
Вітаю Вас Гість | RSS

Харчування

Головна » 2011 » Липень » 25 » Роль організму в розвитку пухлини. Спадковість і пухлинний процес.
11:39
Роль організму в розвитку пухлини. Спадковість і пухлинний процес.
Роль організму в розвитку пухлини. Спадковість і пухлинний процес.

Як вказував І. Не для кого не секрет те, що в. Давидовський (1969), «етіологія-це спочатку вчення про відносинах реагенту і реагує субстрату. І дійсно, нижче будуть розглянуті зібрані в крайні 20 років дані про роль організму і органів (тканин і клітин) як реагують субстратів в появі пухлин, що викликаються канцерогенними агентами

Спадковість. Необхідно відзначити те, що рак, зрозуміло, - спадкова захворювання на рівні соматичної клітини На рівні організму генетичні причини в розвитку пухлин чітко проявляються досить зрідка. Спадковість відіграє вирішальну або надзвичайно важливу роль при ряді пухлин, успадкованих як моногеііий ознака (ретинобластома, нефробластома, домашня прихильність до поліпозу кишкового тракту та ін), при ряді синдромів, де пухлина є однією з ознак синдрому - обов'язковим (наприклад, пухлини товстої кишки при синдромі Гарднера) або необов'язковим (гемобластози при анемії Фанконі і сіідроме Блюма)

Відомі непоодинокі поєднання пухлин певних локалізацій з вадами розвитку. Необхідно підкреслити те, що нефробластома нерідко виявляється як аутоеомний домінантний ознака, але може поєднуватися з певними вродженими вадами, найчастіше сечостатевої системи, а час від часу також з гемігіпертрофней, анірідія, полоуміем, вісцеральної цитомегалії Поєднання пухлини з зазначеними вадами розвитку свідчить про їх загальному етіологічному походження. Окремі ознаки цих синдромів можуть зустрічатися у різних членів сім'ї N Meadows і співавт обмалювали гемігіпертрофію у пані, троє малюків якої мали пухлина Вільмса, а 4-й - дуплікацію нирки. Можливо і те, що при так званому 13q-синдромі є поєднання ретинобластоми з різними вадами розвитку (мікроцефалія, вади серця та очей, аномалії скелета); у цих же хворих відзначають карушенія 13-й хромосомі. Це той варіант, коли певні хромосомні аберації знайдені при синдромі, що включає відразу пороки розвитку і пухлина.

Зазначають, що частота появи лейкозів при захворювання Дауна зустрічається мінімум в 11 разів частіше, ніж у звичайних людей. При синдромі Клайнфелтера ризик появи раку молочної залози у жінок приблизно в 66 разів більше, ніж у хлопців Збільшена частота появи пухлин при анемії Фанкоіі (панцитопенія, порушення пігментації, різні пороки розвитку), що передається як аутосомний рецесивна ознака, також при сіідроме Блюма (карликовість, пігментація, недоліки шкіри), що характеризується специфічними хромосомними аномаліями. Дуже хочеться підкреслити те, що при цих захворюваннях прихильність до пухлин обумовлює один ген.

Усього описано декілька сот синдромів, що передаються як аутосомний рецесивна ознака, при яких пухлина є тільки одним з проявів спадкового захворювання. Незважаючи на численність цих синдромів, дещиця пов'язаних з ними пухлин посеред усіх злоякісних новоутворень людини незначна. Відомі сім'ї з розташуванням до розвитку раку, в яких частота зустрічальності пухлин в 2-4 рази вище, ніж у всього населення, але це маленька частина всіх пухлин

Набагато складніше питання про роль спадковості в походженні основної маси пухлин людини, таких як рак легенів, шлунка і т д Чи є в цих варіантах спадкова схильність до появи пухлин і, якщо є, через які механізми вона реалізується? Канцерогенні причини діють на всіх, тоді як громадська частота пухлин у всій популяції становить приблизно 15%, а частота зустрічальності пухлин окремих локалізацій зрідка перевищує 1%.

Навіть серед тих, хто протягом більшої частини життя викурює по 30-40сигарет в день, рак легені виникає все таки у меншості можна роз'яснити ці факти дозою працюючого канцерогену, випадковістю, спадково зумовленої резистентністю (або, навпаки, чутливістю) організму? У робітників, що піддавалися иа виробництві дії 2-нафтіламнна або бензидину довгий час, рак сечового міхура розвивався практично в 100% випадків Цей приклад вказує, що особисті розбіжності у чутливості до канцерогенів, навіть якщо вони й існували, нівелювалися сильно працюючим канцерогеном в найвищого дозі Протилежна ситуація - це практично 100% частота появи пухлин шкіри, що виникають під дією «звичайних» доз УФ-променів у хворих з пігментного ксеродермою (ПК). Дуже хочеться підкреслити те, що тут очевидна вирішальна роль спадкової схильності, при цьому з'ясовано, що полягає вона в на генному рівні обумовленому порушенні репарації пошкоджень ДНК, що викликаються УФ-променями.

У загальній популяції злоякісні пухлини, якщо судити по порівнянно низькій частоті появи новоутворень окремих локалізацій, їх одиничності і виникнення в 2-ій половині життя, викликаються низькими дозами канцерогенів J. Peto поділив всю людську популяцію на 3 категорії за генетичної схильності до появи пухлин маленьке число індивідуумів у яких ризик появи пухлин в 1000 н найбільш разів вище, ніж у всій популяції (ретинобластома, пігментна ксеродерма і решта моногенні пухлини); категорія з ризиком в 10 - 100 разів вище, конкретно у цих осіб виникає основна маса «звичайних» пухлин; інша, більша частина популяції з меншою розташуванням до пухлин

Вище вказувалося, що більша частина канцерогенів для прояву власного діяння нужда ется в метаболічної активації системою ферментів знаходяться під генетичним контролем. Повідомлялося про існування в популяції 3-х на генному рівні детермінованих груп розрізняються за активністю БП-гндроксілази, при цьому практично всі хворі на рак легені - курці - ставилися до груп із середньою і високою індуцібельная ферменту. Хоча робота ця критикувалася, сама думка про на генному рівні закріпленої системі активації хімн чеських канцерогенів, що визначає персональну чутливість до них, є, оче видно, справедливою. Звичайно ж, всі ми дуже добре знаємо те, що в людини, навіть у маленьких випадкових групах, виявлено значущі відмінності у метаболізмі ксенобіотиків н 50-100-кратні відмінності у зв'язуванні БП-гндроксілази з ДНК різних органів.

Вказувалося, що розвиток пухлин в окремих індивідуумів при дії канцерогенів на всю популяцію є випадковістю

Немає сумніву, що в появі раку у людини відіграє роль взаємодія генетичних і етіологічних причин (запропонований термін «екогенетики раку»).

Всі матеріали розташовані і підготовлені для освітніх та некомерційних цілей відвідувачами веб-сайту

Матеріали для розміщення просимо надсилати на вказані контактні адреси

Надсилаючи матеріал для розміщення ви погоджуєтеся з тим, що всі права на нього належать для вас

При цитуванні хоч який інфи зворотнє посилання на MedUniver.com - обов'язкових

Світогляд адміністрації веб-сайту не постійно збігається з думками творців

Для отримання координат творців статей прохання звертатися до адміністрації веб-сайту

Вся надана інформація підлягає обов'язковому консультації лікуючим лікарем

Адміністрація залишає за собою право видаляти будь-яку надану інформацію юзером

Переглядів: 348 | Додав: chords | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Ім`я *:
Email *:
Код *:
Меню сайту
Форма входу
Статистика
Пошук
Друзі сайту
Календар
«  Липень 2011  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
Архів записів